Un lien avéré entre le Covid-19 et des myocardites pédiatriques

Un lien avéré entre le Covid-19 et des myocardites pédiatriques

@pixabay

L'Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) a identifié l’expression anormale de plusieurs gènes associés à la survenue de formes sévères de myocardite pédiatrique. Cette signature se serait développée après que les enfants aient été infectés par la Covid-19.

« Certains enfants infectés par le SARS-Cov-2 développent des inflammations sévères quatre à six semaines après leur infection, avec des symptômes variés : fièvre, douleurs gastriques, éruptions cutanées... », indique  l'Inserm. Dans environ 70% des cas, ce syndrome inflammatoire dit « multisystémique » s’étend au myocarde, muscle assurant les contractions cardiaques. Ces formes graves ont été signalées pour la première fois en mars 2020, en Angleterre, avant d'être observés en Italie puis en France, et enfin partout dans le monde.

Analyses moléculaires

L'équipe de chercheurs a procédé à plusieurs investigations moléculaires, dont les résultats ont été publiés dans la revue MED. Ils sont parvenus à identifier plusieurs gènes associés à la survenue de formes sévères de myocardite chez ces enfants. 56 enfants hospitalisés ont été suivis durant un mois et demi pour les besoins de cette étude. D'après l'Inserm, « 30 avaient développé un syndrome inflammatoire multisystémique consécutif à une infection au SARS-CoV-2, dont 21 avec une forme sévère de myocardite, et 9 sans myocardite ».

Mickaël Ménager, l'un des directeurs de l'étude, explique que « pour comprendre la différence entre ces deux groupes de patients, nous avons mené plusieurs analyses utilisant des techniques de pointe : un dosage ultra-sensible des cytokines – les hormones du système immunitaire permettant une réponse adaptée en cas d’infection –, une caractérisation de la composition des cellules du sang, et une analyse de l’expression des gènes cellule par cellule ».

Trois anomalies spécifiques

Les chercheurs ont mis en évidence une diminution du nombre de monocytes et de cellules dendritiques, ainsi qu’une augmentation du taux de cytokines inflammatoires et une suractivation de ce qu’on appelle « la voie NF-kB » au sein de ces cellules. « Il s’agit d’une voie moléculaire permettant d’activer un ensemble de gènes, aboutissant à la production de protéines chargées d’orchestrer la réponse immunitaire, résume Frédéric Rieux-Laucat. Or, c’est précisément la suractivation de ce système qui, chez ces patients, déclenche une hyperinflammation ».

L'équipe de recherche a observé trois anomalies spécifiques chez les patients atteints de myocardite : un défaut d’inhibition dans la voie NF-kB, une surproduction de « TNF-α » (cytokine impliquée dans l’activation de la voie NF-kB), et enfin un défaut de réponse aux interférons de type I et II (cytokines impliquées dans la régulation de l’inflammation). Ces altérations sont la conséquence d'une « expression anormale de certains gènes ». « Nous avons ainsi pu identifier et valider plus d’une centaine de gènes surexprimés spécifiquement dans les monocytes et les cellules dendritiques de patients avec formes sévères de myocardite », explique Mickaël Ménager. Cette signature moléculaire pourrait, à terme, permettre la mise au point de tests pour identifier les patients à risque de développer ces inflammations cardiaques sévères.

Pour en savoir plus : Étude de l'Inserm parue dans la revue MED

L'étude
Cette enquête a été réalisée par des chercheurs, médecins et enseignants chercheurs de l’Inserm, de l’AP-HP et d’Université de Paris à l’Institut Imagine, en collaboration avec l’Institut Pasteur. Ils ont analysé le sang d’une cohorte de 56 patients jeunes ayant été hospitalisés à l’Hôpital Necker Enfants-Malades AP-HP, entre le 6 avril et le 30 mai 2020.

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